🌾 Intolérances & Sensibilités
Intolérances Alimentaires & Microbiote
Lactose, gluten (SGNC), FODMAP, histamine — comprendre les mécanismes, identifier les déclencheurs et optimiser la supplémentation probiotique.
68%Population adulte intolérante au lactose
6%Sensibilité au gluten non-cœliaque
30%SII amélioré par régime low-FODMAP
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Intolérance
Intolérance au lactose
Déficit en lactase intestinale (β-galactosidase) provoquant une fermentation bactérienne du lactose non absorbé, à l'origine de ballonnements, douleurs abdominales et diarrhée.
Mécanismes
- Déficit en lactase de la bordure en brosse des entérocytes (génétique ou acquis)
- Fermentation bactérienne du lactose colique → production d'H₂, CO₂, méthane
- Effet osmotique → afflux d'eau dans la lumière colique → diarrhée
- Aggravée par la dysbiose intestinale (réduction des bactéries lactases+)
Souches recommandées
L. acidophilus NCFM 5 × 10⁹ UFC/j
Production de β-galactosidase → digestion du lactose
B. longum BB536 5 × 10⁹ UFC/j
Réduction des symptômes digestifs liés au lactose
S. thermophilus + L. bulgaricus Yaourt fermenté
Amélioration de la digestion du lactose (méta-analyse Cochrane)
Nutraceutiques associés
Lactase exogène 1000–9000 FCC/repas
Hydrolyse directe du lactose lors du repas
Zinc 15–30 mg/j
Soutien de la régénération de la muqueuse intestinale
Hove et al. (Eur. J. Clin. Nutr., 2015) — méta-analyse : les bactéries lactiques des yaourts réduisent significativement les symptômes de l'intolérance au lactose par production de β-galactosidase intraluminale.
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Intolérance
Sensibilité au gluten non-cœliaque (SGNC)
Réaction intestinale et systémique au gluten ou aux ATI (inhibiteurs d'amylase-trypsine) sans maladie cœliaque ni allergie au blé. Mécanisme immuno-inflammatoire impliquant la perméabilité intestinale et l'immunité innée.
Mécanismes
- Activation de l'immunité innée par les ATI (via TLR4) → inflammation intestinale
- Augmentation de la perméabilité intestinale (zonuline, claudine-3)
- Activation non spécifique des lymphocytes intraépithéliaux (LIE)
- Rôle des FODMAP du blé (fructanes) dans les symptômes fonctionnels
- Inflammation systémique via LPS bactérien transloqué (leaky gut)
Souches recommandées
B. bifidum MIMBb75 1 × 10⁹ UFC/j
Renforcement des jonctions serrées, réduction de la zonuline
L. plantarum 299v 1 × 10¹⁰ UFC/j
Réduction de la perméabilité intestinale et de l'inflammation
B. infantis 35624 1 × 10⁸ UFC/j
Induction des Treg → réduction de l'immunité innée aberrante
Nutraceutiques associés
L-Glutamine 5–10 g/j
Restauration de la barrière intestinale, substrat entérocytes
Zinc L-Carnosine 75 mg/j
Stabilisation des jonctions serrées, effet anti-ulcéreux
Quercétine 500–1000 mg/j
Inhibition de la libération de zonuline, effet anti-inflammatoire
Catassi et al. (Nutrients, 2015) — définition de la SGNC et mécanismes impliquant la perméabilité intestinale. Hollon et al. (Nutrients, 2015) — le gluten augmente la perméabilité intestinale via la zonuline, même chez les non-cœliaques.
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Intolérance
Intolérance aux FODMAP
Les FODMAP (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols) sont des sucres fermentescibles à l'origine de symptômes digestifs chez les patients SII. La dysbiose intestinale amplifie ces réactions.
Mécanismes
- Malabsorption intestinale des FODMAP (fructose, lactose, fructanes, GOS, polyols)
- Fermentation rapide dans le côlon proximal → distension → douleur
- Effet osmotique → diarrhée et ballonnements
- Dysbiose associée : réduction de Bifidobacterium, augmentation des méthanogènes
- Hypersensibilité viscérale potentialisée par l'inflammation muqueuse
Souches recommandées
B. infantis 35624 1 × 10⁸ UFC/j
Réduction des douleurs et ballonnements dans le SII
L. rhamnosus GG 1 × 10¹⁰ UFC/j
Amélioration de la tolérance digestive, réduction gaz
Multi-souches (VSL#3) Selon protocole
Réduction significative des ballonnements et douleurs abdominales
Nutraceutiques associés
Charbon actif 1–2 g/j entre les repas
Adsorption des gaz intestinaux en phase aiguë
Menthe poivrée (huile essentielle) 0,2 mL × 3/j (entérosoluble)
Antispasmodique intestinal, réduction des douleurs et ballonnements
FOS/Inuline (prébiotiques) 4–8 g/j (introduction progressive)
Restauration du Bifidobacterium colique à long terme
Halmos et al. (Gastroenterology, 2014) — RCT croisée : régime low-FODMAP réduit les symptômes globaux du SII de 52 % vs régime australien standard. Gibson et al. (J. Gastroenterol. Hepatol., 2017) — mécanismes et preuves cliniques.
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Intolérance
Intolérance à l'histamine
Accumulation d'histamine dans l'organisme due à un déficit en enzyme DAO (diamine oxydase) ou à une surproduction bactérienne d'histamine. Le microbiote joue un rôle central dans la production et la dégradation de l'histamine intestinale.
Mécanismes
- Déficit en DAO (diamine oxydase) dans la muqueuse intestinale → accumulation d'histamine
- Production d'histamine par certaines bactéries intestinales (Morganella morganii, L. reuteri*)
- Augmentation de la perméabilité intestinale → passage systémique de l'histamine
- Saturation des récepteurs H1, H2, H3, H4 → symptômes systémiques variés
- *Note : certaines souches de L. reuteri produisent de l'histamine et sont à éviter
Souches recommandées
B. longum BB536 5 × 10⁹ UFC/j
Non-producteur d'histamine, réduit l'inflammation muqueuse
B. infantis 35624 1 × 10⁸ UFC/j
Induction Treg → réduction de l'hypersensibilité
L. plantarum 299v 1 × 10¹⁰ UFC/j
Non-producteur d'histamine, renforce la barrière intestinale
Nutraceutiques associés
DAO exogène (enzyme) 1 comprimé avant les repas
Dégradation directe de l'histamine alimentaire
Vitamine B6 (P5P) 25–50 mg/j
Cofacteur de la DAO, améliore la dégradation de l'histamine
Quercétine 500–1000 mg/j
Stabilisation des mastocytes → réduction de la libération d'histamine
Vitamine C 1–2 g/j
Cofacteur de la DAO et antihistaminique naturel
Maintz et al. (Am. J. Clin. Nutr., 2007) — revue complète de l'intolérance à l'histamine : mécanismes, aliments déclencheurs, DAO et traitement. Schnedl et al. (Inflamm. Res., 2019) — supplémentation en DAO réduit les symptômes d'intolérance à l'histamine chez 80 % des patients.